Одна из сторон влияния инфекции заключается в индукции биосинтеза дополнительных количеств активно функционирующих митохондрий, а также рибосом.
Следовательно, индуцирующее влияние патогена не ограничивается биосинтезом ферментных белков, а включает и другие виды белков, в частности, структурных, а также нуклеотидов и нуклеиновых кислот, липидов и других соединений. Таковы источники дополнительных энергетических фондов, которые создаются в инфицированных тканях иммунных форм растений и используются ими на осуществление перечисленных выше биосинтезов. Первостепенная роль в этих биосинтезах, несомненно, должна быть отведена новообразованию белковых соединений, в их числе каталитически активных ферментов-белков. Особое значение имеет биосинтез иммунологически специфичных изозимов последних.
Эти процессы наиболее отчетливо регистрируются в зараженных клетках иммунных и относительно более устойчивых форм растений. В некоторых случаях количество митохондрий увеличивается и в зараженных тканях восприимчивых форм растений, однако в отличие от устойчивых растений эти органоиды являются энергетически "неполноценными". Они отличаются пониженной способностью образовывать макроэрги по сравнению с митохондриями здоровых тканей. У устойчивых же форм растений вновь образующиеся митохондрии являются активными в отношении поглощения фосфора и синтеза АТФ.
Другим источником повышения эффективности энергообмена инфицированных тканей устойчивых форм растений является увеличение функциональной активности уже имевшихся в тканях митохондрий. Это достигается за счет увеличения сопряженности процессов окисления и фосфорилирования и выражается в возрастании величины дыхательного контроля (ДК) и коэффициента P/О (АДФ/0).
Под влиянием инфекции наблюдается также увеличение скорости передвижения электронов по электронтранспортной цепи, т. е. увеличивается скорость передачи энергии окисления субстрата, сопряженной с образованием молекул АТФ. Это также приводит к повышению энергетического выхода дыхания инфицированных тканей. Следует вновь подчеркнуть, что скорость окисления субстрата увеличивается как в тканях устойчивых, так и восприимчивых форм растений. Однако если у первых при этом происходит соответствующее усиление процессов поглощения фосфора и его включения в молекулу АТФ, то у поражаемых форм растений усиление интенсивности окисления не связано с адекватным усилением процессов фосфорилирования. Такие митохондрии с нарушенным сопряжением окисления и фосфорилирования окисляют субстраты в основном по свободному пути, не обладают дыхательным контролем и имеют низкий коэффициент Р/0.
Дополнительные количества энергии, генерируемой в цепи транспорта электронов в митохондриях и хлоропластах устойчивых форм растений, могут быть использованы на различные биосинтезы, в том числе и на синтез антибиотических веществ.
У иммунного вида табака инфекция повышает эффективность использования хлорофилла в процессах получения солнечной энергии и ее запасания в молекуле АТФ. При заражении неиммунного вида табака (Nicotiana tabacum) не наблюдается повышения эффективности использования хлорофилла.
Данные о весьма значительном активировании белоксинтезирующих функциях рибосом при заражении устойчивых форм растений были уже рассмотрены выше. Столь резкие различия в характере реагирования устойчивых и восприимчивых растений на воздействие метаболитов возбудителя обусловлены особенностями ультраструктурной организации органоидов, включая и клеточные мембраны. Экспериментально показано, что внедрение возбудителя в ткани восприимчивых форм растений вызывает дезорганизацию деятельности как митохондрий, так и хлоропластов и рибосом. Это находит свое выражение в резком падении скорости миграции мобилизуемых электронов и энергии, уменьшении концентрации свободных радикалов, уменьшении содержания АТФ, падении дыхательного контроля, снижении содержания хлорофилла и ряда других параметров, характеризующих энергетическую эффективность фотосинтеза и дыхания.
Нарушения энергообмена являются непосредственным следствием вызываемых инфекцией в этих случаях нарушений ультраструктурной организации митохондрий и хлоропластов (изменение осмотических свойств, снижение способности к сокращению после набухания, нарушение ламеллярной структуры хлоропластов, резкое снижение электронной плотности матрикса и крист и вакуоляция последних и т. п.).
Рис. 4. Спектры низкотемпературной флюоресценции пигментов листьев хлопчатника под влиянием заражения грибом Verticiltium dahliae
1 — ФСI здоровые; 2 — ФСI зараженные; 3 — ФСII здоровые; 4 — ФСII зараженные
Падение эффективности энергообмена причинно связано с вызываемыми инфекцией нарушениями нативной молекулярной организации мембран хлоропластов и митохондрий. Об этом свидетельствуют экспериментально установленные факты денатурации структурных белков мембран, ослабления липопротеидных связей, уменьшения прочности связи пигментов с белками, изменения электрофоретических свойств этих комплексов. Резко возрастает проницаемость мембран для электролитов, а также для эндогенной АТФ, что влечет за собой активную вымываемость последней и общее нарушение ионного баланса.
Изменяется скорость и направление транспорта метаболитов между отдельными структурными компонентами органоидов.
Важнейшая роль принадлежит несомненно нарушению нормального функционирования протонной помпы, поддержанию определенного уровня мембранного протонного градиента, которым устанавливается эффективность запасания энергии электронов в процессах фосфорилирования.
Примером вызываемых инфекцией нарушений нормального состояния мембран могут служить полученные на нашей кафедре (Л. А. Воронков) данные по спектральным свойствам фотосистем, изолированных из листьев растений хлопчатника, здоровых и зараженных грибом Verticillium dahliac (рис. 4). Показано, что при заболевании главный максимум низкотемпературной флюоресценции фотосистемы I (ФСI) существенно сдвигается в коротковолновую область спектра. Отношение F738/F 685 при заболевании уменьшается в три — четыре раза. Это свидетельствует о нарушении структуры нативных пигментно-белковых комплексов.
Повреждения фотосинтетического аппарата обуславливают нарушение процессов транспорта электронов, миграции энергии между фотосистемами и их эффективное воздействие. Такова природа одного из глубинных механизмов отрицательного влияния инфекции на продуктивное использование солнечной энергии.
