Устойчивость винограда к вредителям и болезням - Физиология взаимодействия растения - хозяина и патогена

В настоящее время можно считать установленным, что внедрение патогенного микроорганизма в ткани растения-хозяина вызывает сложную цепь взаимообусловленных сдвигов в их обмене веществ, которыми и определяется конечный результат встречи. Среди факторов, регулирующих изменения обмена веществ в инфицированной клетке, основная роль несомненно принадлежит белковым компонентам протоплазмы. Белки-ферменты — носители каталитической активности клетки — принимают наиболее существенное участие в антимикробиальных защитных реакциях растений. Одновременно ширится поток информации о большом значении всех других видов белков протоплазмы, лишенных ферментной активности. Установленные в этой области факты имеют общебиологическое значение. Они позволяют говорить об известной аналогии механизмов, регулирующих проявления иммунитета у растений и животных. У последних, как известно, основная роль в иммунитете принадлежит специфическим иммуногенным белкам плазмы крови (антителам), не обладающим ферментативной активностью. Что касается растений, то установлено, что возникающие под влиянием инфекции сдвиги в деятельности каталитического аппарата клетки не обусловлены непосредственным воздействием возбудителя и его метаболитов на те или иные ферменты.
Результаты многолетних исследований коллектива кафедры физиологии растений МГУ свидетельствуют о том, что основное направление вызываемого инфекцией воздействия на метаболизм растения-хозяина состоит в нарушении нормального для нативных тканей функционирования таких жизненно-важных центров клетки, какими являются белоксинтезирующие системы, а также системы регуляторов энергообмена. Общий характер этих нарушений, их интенсивность определяется степенью устойчивости хозяина и вирулентностью патогена.
Весьма важное значение имеет также генетически обусловленная ультра- структурная организация протопласта и всех содержащихся в нем органоидов. Экспериментально установлено, что в этом отношении устойчивые и и восприимчивые к заболеваниям формы растений весьма существенно отличаются по своим свойствам. У восприимчивых форм структура протопласта более лабильна и сильнее подвержена дезорганизующему влиянию метаболитов паразита по сравнению с устойчивыми формами. В частности, при внедрении патогенов у них наблюдается нарушение проницаемости пограничных слоев протоплазмы клеток, вязкости протопласта, снижается устойчивость коллоидов к коагулирующим факторам, гидрофильность, изменяется положение изоэлектрической зоны белков, что свидетельствует о нарушении их нативной структуры.
Значительные нарушения свойств протопласта, вызываемые внедрением паразита, приводят к дезорганизации важнейших процессов обмена (см. ниже).
Диаметрально противоположная картина характерна для иммунных форм растений. Им, как правило, присуща высокая степень устойчивости коллоидно-химических свойств и всей структурной организации протопласта по отношению к метаболитам патогена. Это дает возможность растению и после заражения не только поддерживать нормальный ход процессов обмена, но и активировать те из них, которые могут быть использованы в целях борьбы с патогеном. Как мы увидим ниже, этими свойствами обеспечивается также стабильность молекулярной организации клеточных мембран и эффективность всего сложного комплекса осуществляемых ими функций (избирательная проницаемость, от которой зависит скорость и направление транспорта ионов, трансформация энергии электронов в химическую, поддержание активности ферментов самих мембран и многие, многие другие функции).