МИКОПЛАЗМЕННЫЕ И ИМ ПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Золотистое пожелтение винограда
Возбудитель.
Микоплазмоподобные организмы.
Поражаемые растения.
Болезнь известна на винограде, где поражает европейские сорта, подвои и гибриды-прямые производители. Экспериментально может быть перенесена на хризантему, конские бобы и другие растения. Естественный переносчик — цикадка Scaphoideus littoralis Ball.Распространение и история изучения.
Заболевание эпидемического характера, впервые появилось на виноградниках в юго-западной части Франции в 50-х годах (Кодуэлл, Швестер, 1975), затем распространилось в другие местности страны, включая Корсику (Boubals, Caudwell, 1971). Эпидемический характер болезни обусловлен наличием естественного переносчика (Schvester. Carle, Moutous, 1961). Устойчивость винограда к золотистому пожелтению варьирует в широких пределах.
На чувствительных сортах (Бако 22 А, Гренаш, Коломбар, Уньи блан и др.) симптомы болезни проявляются на втором году после инокуляции цикадкой-переносчиком. Весной происходит задержка распускания глазков, а некоторые из них не распускаются совсем, хотя остаются живыми.
У побегов наблюдаются подавленный рост, короткие междоузлия. сильно развита сердцевина, а твердые элементы тканей образуются в недостаточном количестве, вследствие чего побеги изгибаются вниз. Иногда они хрупкие и обламываются на уровне глазков. Часто на побегах образуются черные точки — пустулы. Древесина больных побегов созревает у основания и вокруг нескольких вышерасположенных узлов.
Листья на ощупь твердые, висячие, с металлическим блеском. красные или золотисто-желтые (в зависимости от сорта), со скрученными вниз краями. В августе и сентябре вдоль жилок появляются желто-кремовые пятна размером в несколько миллиметров. Главные жилки часто желтеют по всей длине, затем некротизируют. Пораженные листья опадают позже здоровых, и поздно осенью больные кусты видны издалека.
При раннем развитии болезни соцветия усыхают, а при более позднем — ягоды увядают и сморщиваются. Мякоть таких ягод горькая и неприятная на вкус.
Такие симптомы (явление кризиса) проявляются на чувствительных сортах, инокулированных впервые (Кодуэлл, Швестер, 1975). Если кусты после кризиса не погибают, то происходит постепенное их выздоровление, и они приобретают нормальный вид. Выздоровевшие кусты могут быть вновь инокулированы цикадкой-переносчиком, по в этом случае симптомы проявляются на группе или единичных побегах (секторальное явление).
На Корсике зараженные сорта Ниеллучио и Мальвазия проявляют симптомы на всех надземных органах винограда, которые в следующие годы усиливаются, что приводит к внезапной гибели кустов в середине лета (Boubals, Caudwell, 1971).
Вредоносность болезни заключается в значительном снижении количества и качества урожая и гибели больных кустов.
Исходя из передачи заболевания прививкой, на первых этапах изучения оно было отнесено к вирусным (Caudwell, 1962). Впоследствии электронно-микроскопическими исследованиями в экстрактах из листьев пораженных кустов обнаружены микоплазмоподобные организмы (Giannotti, Caudwell, Vago, Duthoit, 1969), выявленные также на ультратонких срезах цикадок-переносчиков и инокулированных растений конских бобов и хризантемы (Caudwell, Giannotii, Kuszala, Larrue, 1971). Возбудители болезни могут быть культивированы in vitro (Caudwell, Kuszala, Larrue, 1976) и обнаружены серологически иммуносорбентным электронно-микроскопическим методом в экстрактах зараженных конских бобов и цикадки Euscelidius variegatus, способной переносить заболевание от первоначально зараженных цикадкой S. littoralis бобов на здоровые (Caudwell, Meignoz, Kuszala et al., 1981).
Чувствительность возбудителя болезни к высокой температуре говорит о плазменной природе заболевания: помещение больных одревесневших побегов на 72 ч в воду при 30°С снижает инфекционность на 83% (Кодуэлл, Швестер, 1975).
Эпидемиология.
Болезнь распространяется в основном цикадкой Scaphoideus littoralis. Завезенная в Европу из Северной Америки, где она является полифагом, цикадка распространилась во Франции, в Италии и Швейцарии, где прошла свой никл развития на винограде и имеет одну генерацию в год. Зараженный болезнью посадочный материал, будучи посаженный вне ареала распространения цикадки-переносчика, выздоравливает.Методы диагностики.
Индексация прививкой на индикатор Бако 22А, передача цикадкой-переносчиком на Бако 22А, хризантему и конские бобы, электронно-микроскопическое обнаружение микоплазмоподобных организмов и их серологическая диагностика методом иммуносорбентной электронной микроскопии в тканях зараженных травянистых растений и цикадках-переносчиках.Меры борьбы.
Уничтожение цикадок-переносчиков путем обработок в зимний период овицидами и в летний — инсектицидами.Почернение древесины винограда
Возбудитель.
Не определен, по из-за сходства симптомов почернения древесины с симптомами золотистого пожелтения предполагается, что болезнь вызывается микоплазмой (Bovey, Cartel, Hewitt et al., 1980). Переносчик болезни не известен.
Поражаемые растения.
Виноград.Распространение и история изучения.
Во Франции болезнь распространена на виноградниках Бургундии, Юры и Шампании. Предполагается, что болезни, описанные как золотистое пожелтение в ФРГ, Швейцарии, Румынии, Израиле, Чили и Новой Зеландии, на самом деле относятся к почернению древесины (Bovey, Gartel, Hewitt et al., 1980).
Симптомы болезни сходны с симптомами золотистого пожелтения, однако при почернении древесины больные кусты не выздоравливают в течение многих лет, и цикадка Scaphoideus littoralis не способна переносить заболевание (Caudwell, Larrue, Kuszala, Bachelier, 1971). Почернением древесины заболевание называется потому, что несозревшие части побегов зимой чернеют и погибают.
В Бургундии в случае поражения болезнью кустов сорта Шардоне на 20% урожайность снижается на 10—15%. Горький и кислый вкус больных ягод снижает качество виноматериала.
Эпидемиология.
Распространяется с посадочным материалом. При отсутствии гипотетического малоэффективного переносчика больные кусты выздоравливают.Методы диагностики.
Передача прививкой на Бако 22 А или Шардоне.Меры борьбы.
Размножение свободного от болезни посадочного материала.Мелколистность винограда
Возбудитель.
На травянистые индикаторы не переносится, но передается прививкой с винограда на виноград. Поскольку водная терапия и обработка антибиотиками группы тетрациклина подавляют внешнее проявление симптомов заболевания, выдвинуто предположение о микоплазменной этиологии заболевания (Singh, Sastry, Sastry, 1975).
Поражаемые растения.
Мелколистность отмечена на естественно зараженном сорте Мерло и передана прививкой на сорт Имперор.Распространение и история изучения.
Болезнь описана только в Индии. Характерными признаками мелколистности являются хлоротичность и уменьшение размеров листьев, которые становятся очень мелкими и деформированными. Рост кустов значительно подавлен, побеги немногочисленные, тонкие, с укороченными, зигзагообразно расположенными междоузлиями и многочисленными тонкими и слаборазвитыми пасынками. Корни чахлые, недоразвитые. Больные кусты не плодоносят.
Эпидемиология.
Установлена способность передачи болезни прививкой.Методы диагностики.
Визуальный и индексация прививкой на индикаторный сорт Имперор.Хлороз и вырождение винограда
Возбудитель.
Окончательно не идентифицирован, но показано, что некоторые больные кусты содержат микоплазму, роль которой в этиологии болезни еще не доказана (Ploaie, Petre, Ionica, 1977). Естественный переносчик не установлен.
Поражаемые растения.
Болезнь встречается на винограде и экспериментально передана на барвинок.Распространение и история изучения.
Заболевание давно известно в Румынии на ряде европейских сортов, где виноградари относят его к физиологическим болезням, вызванным недостатком железа или избытком карбонатов. Болезнь носит очаговый характер, причем очаги расширяются, а ее распространение не зависит от содержания извести в почве.
Симптомы болезни: измельчение и пожелтение листьев, принимающих вид ложечки, усиленное развитие недоразвитых пасынков, слабое одревеснение побегов, мелкие и рыхлые грозди. Больные кусты отличаются слабой устойчивостью к морозу.
Вегетативное потомство больных кустов в тепличных условиях развивается аналогично материнским кустам.
Эпидемиология.
Вегетативно, с посадочным материалом. Методы диагностики. Инокуляция барвинка через повилику. Меры борьбы. Размножение здорового посадочного материала.Чилийская желтуха винограда
Возбудитель.
Не известен. По ряду признаков болезнь похожа на золотистое пожелтение. Луб больной древесины некротизирован, а клеточные стопки этой ткани вздутые, желтые, прижатые друг к другу. Такие микроскопические признаки характерны для болезней типа желтух (Caudwell, 1980).
Поражаемые растения.
Виноград.Распространение и история изучения.
Заболевание обнаружено в Чили в 1970 г., а позже более детально изучено французским ученым A. Caudwell (1980). Распространено в основном на виноградниках, расположенных по овощным культурам. На сорте Москатель австрийский молодые листья скручиваются краями вниз. На одних листьях более выражено проявляется пожелтение главных жилок, на других — пожелтевшие участки, ограниченные главными жилками. Некротизации тканей не происходит. Летом наблюдается полное опадение листьев, часто от основания побегов прорастает новый прирост. Побеги от основания до верхушки не деревенеют, больные кусты часто гибнут. Ягоды сморщенные, кислые и горькие. Некоторые кусты поражаются полностью, а на других заболевают отдельные рукава и побеги. Симптомы схожи с золотистым пожелтением, проявляющемся в поздней стадии, когда рост кустов прекращается.
Инфекционный некроз винограда
Возбудитель.
Риккетенеподобные тельца.
Электронно-микроскопическими исследованиями в тканях молодых корней пораженного винограда обнаружены риккетсиеподобные тельца — бесклеточные, окруженные двойной мембраной микроорганизмы овальной или удлиненной формы размером 1.5— —2x0,4 мкм. Обработка пенициллином способствует исчезновению симптомов заболевания (Ulrychova, Vanek, Jokes et al., 1975). Это свидетельствует о том, что болезнь вызывается риккетсиями. Естественный переносчик не известен.
Поражаемые растения.
Подвойные, европейские сорта и гибриды—прямые производители.Распространение и история изучения.
Болезнь распространена в Чехословакии (Фик, Ванек, 1975), встречается на Украине (Milieus, Marinesku, Samonina, Krylow, 1976). Характерной особенностью заболевания является длительное латентное состояние, которое может продолжаться 10—12 лет и более.
На подвоях различают четыре стадии болезни. В первой стадии происходит малоспецифическая деформация листьев, которая проявляется не всегда или же может наблюдаться в течение многих лет подряд.
Вторая стадия симптомов характеризуется проявлением в июне—июле зеленовато-желтых пятен, расположенных между жилками второго и третьего порядков.
В третьей стадии происходят некроз и опадение обесцвеченной ткани листьев. При сильном поражении остаются только черешки и главные жилки с окружающими их остатками листовых тканей.
На четвертой стадии наблюдается общее угнетение роста и развития кустов.
Рост побегов незначительный, междоузлия короткие, пасынкообразование слабое. С каждым годом развивается все меньшее количество побегов, и больные кусты погибают.
На европейских сортах появляются аналогичные симптомы и происходит сильное снижение урожая. Латентный период болезни может быть прерван путем выращивания больных растений в искусственной среде без молибдена, магния и серы или в средах, содержащих избыток магния. Специфика проявления симптомов явилась основой провокационного теста на инфекционный некроз.
